Las personas que sufren síndrome de fatiga crónica pronto podrán contar con un análisis de sangre capaz de detectar la enfermedad, que actualmente carece de una prueba de diagnóstico confiable y estándar.

Ron Davis, PhD, profesor de bioquímica y de genética y líder de la investigación afirma que “Con demasiada frecuencia, esta enfermedad se clasifica como imaginaria”. Las personas con síndrome de fatiga crónica pueden buscar la ayuda de un médico y someterse a una serie de pruebas que verifican la función hepática, renal y cardíaca, así como el recuento de células inmunitarias y de sangre, según el Dr. Davis. Sin embargo, “Aunque estas pruebas normalmente guiarían al médico hacia una enfermedad u otra, para los pacientes con síndrome de fatiga crónica, los resultados terminan por volver a la normalidad”, dijo.

El principal problema es que no se analiza con profundidad, y por ello, Ron Davis ex investigador asociado de Stanford y su equipo han creado una prueba basada en sangre que identifica con éxito el síndrome de fatiga crónica. Esta prueba, que aún se encuentra en una fase piloto, se basa en cómo las células inmunitarias de una persona responden al estrés. Con las muestras de sangre de 40 personas (20 con síndrome de fatiga crónica y 20 sin él), la prueba arrojó resultados precisos, marcando con precisión a todos los pacientes con síndrome de fatiga crónica y ninguna de las personas sanas.

La plataforma de diagnóstico podría incluso ayudar a identificar posibles fármacos para que en el futuro se pudiese tratar el síndrome de fatiga crónica. Al exponer las muestras de sangre de los participantes a los candidatos a fármacos y volver a ejecutar la prueba de diagnóstico, los científicos podrían ver si el fármaco mejoraría la respuesta de las células inmunitarias.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de fatiga crónica, cuando en realidad se diagnostica, se basa en los síntomas (agotamiento, sensibilidad a la luz y dolor inexplicable, entre otras cosas) y se presenta solo después de que se hayan eliminado otras posibilidades de enfermedad.

También se conoce como encefalomielitis miálgica y se designa con el acrónimo ME / CFS. Se estima que 2 millones de personas en los Estados Unidos padecen esta enfermedad, pero esa, según Davis, es una estimación aproximada, y probablemente sea mucho más alta.

Para Davis, la búsqueda de evidencia científica de la enfermedad proviene de un deseo de ayudar a su hijo, que ha sufrido esta enfermedad durante aproximadamente una década. De hecho, fue una pista biológica que Davis vio por primera vez en su hijo lo que lo llevó a desarrollar la nueva herramienta de diagnóstico.

El enfoque, cuyo desarrollo lideró Davis, emplea un “ensayo nanoelectrónico”, que es una prueba que mide los cambios en cantidades minúsculas de energía como un indicador de la salud de las células inmunes y el plasma sanguíneo.

La tecnología de diagnóstico contiene miles de electrodos que crean una corriente eléctrica, así como cámaras para contener muestras de sangre simplificadas compuestas de células inmunes y plasma. Dentro de las cámaras, las células inmunes y el plasma interfieren con la corriente, cambiando su flujo de un extremo a otro. El cambio en la actividad eléctrica está directamente relacionado con la salud de la muestra.

La idea es enfatizar las muestras de pacientes sanos y enfermos, y luego comparar cómo cada muestra afecta al flujo de la corriente eléctrica. Los cambios en la corriente indican cambios en las células: cuanto mayor es el cambio en la corriente, mayor es el cambio a nivel celular. Un gran cambio, lejos de ser algo bueno, indica que las células y el plasma se están sacudiendo bajo el estrés y son incapaces de procesarlo adecuadamente. Todas las muestras de sangre de pacientes con EM / SFC crearon un claro aumento en la prueba, mientras que las de los controles sanos registraron datos que estaban en una situación relativamente estable.

“No sabemos exactamente por qué las células y el plasma están actuando de esta manera, ni siquiera qué están haciendo”, dijo Davis. “Pero hay evidencia científica de que esta enfermedad no es una invención de la mente de un paciente. Vemos claramente una diferencia en la forma en que las células inmunitarias del síndrome de fatiga crónica y saludable procesan el estrés “.

Además de diagnosticar EM / SFC, los investigadores también están aprovechando la plataforma para detectar tratamientos basados en medicamentos, ya que actualmente las opciones son escasas. Según los investigadores, “Al usar el ensayo de nanoelectrónica, podemos agregar dosis controladas de muchos medicamentos potencialmente terapéuticos diferentes a las muestras de sangre del paciente y realizar la prueba de diagnóstico nuevamente”.

Si las muestras de sangre tomadas de las personas con EM / SFC aún responden mal al estrés y generan un aumento en la corriente eléctrica, es probable que el medicamento no haya funcionado. Sin embargo, si un medicamento parece mitigar el salto en la actividad eléctrica, eso podría significar que está ayudando a las células inmunes y al plasma a procesar mejor el estrés.

Hasta ahora, el equipo ya ha encontrado un fármaco candidato que parece restaurar la función saludable de las células inmunitarias y el plasma cuando se prueba en el ensayo. Aunque el fármaco tiene éxito en el ensayo, actualmente no se usa en personas con EM / SFC, pero los investigadores tienen la esperanza de poder probar su hallazgo en un ensayo clínico en el futuro.

Todos los medicamentos que se están probando ya han sido aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos o pronto serán accesibles al público, lo que es clave para un rápido acceso y difusión en caso de que alguno de estos compuestos se desarrolle.

El estudio fue financiado por la Open Medicine Foundation. Davis es el director del consejo asesor científico de la fundación y miembro de Stanford Bio-X, el Stanford Cancer Institute y el Stanford Maternal & Child Health Research Institute.

Otros autores del estudio de Stanford son los científicos de investigación Neda Nemat-Gorgani y Julie Wilhelmy y la asistente de investigación, Alex Kashi. Además, los departamentos de Genética y de Bioquímica de Stanford apoyaron el trabajo.

 

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